Ernährung 19.08.2020
Beim Myelin handelt es sich um eine schützende Hülle, die die Nerven umgibt. Eine Schädigung dieser Hülle, die Demyelinisierung, ist ein Kennzeichen der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) und verwandter Erkrankungen des Zentralnervensystems.
Laut Seniorautor Subramaniam Sriram eröffnen diese Ergebnisse einen neuen Weg auf der Suche nach Therapien, die die Schädigungen durch MS und andere demyelinisierende Erkrankungen korrigieren. Frühere Studien unter der Leitung von Sriram haben gezeigt, dass die Proteine Interleukin 33 oder IL-33 die Bildung von Myelin auslösen. IL-33 ist unter anderem ein Immunantwortregulator.
Der Bestandteil der Nusschale trägt die Bezeichnung Anacardinsäure. Die Forscher interessierten sich für diese Säure, da sie bekanntermaßen ein Enzym unterdrückt, das bei der Genexpression mit der Bezeichnung Histon-Acetyltransferase (HAT) eine Rolle spielt. Das Team entdeckte, dass was immer HAT unterdrückt, die Produktion von IL-33 auslöst.
Im Reagenzglas führte das Hinzufügen der Säure zu den Zellen von Ratten, die am meisten für die Myelinisierung verantwortlich sind, den Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs), zur raschen Anregung von IL-33. Die Expression von Myelin-Genen und Proteinen wurde erhöht. Dazu gehörten auch von der Dosis abhängige Zunahmen des basischen Myelinproteins.
Bei zwei Tiermodellen der Demyelinisierung erhöhte die Behandlung das relative Vorhandensein von IL-33 exprimierenden OPCs und führte zur Verringerung der Lähmung. Bei einem Tiermodell der Demyelinisierung zeigte die Sezierung und Elektronenmikroskopie dosisabhändige Zunahmen der Myelinisierung. Die Forschungsergebnisse wurden in den 'Proceedings of the National Academy of Sciences' veröffentlicht.
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